Un nou estudi ha revelat una relació entre una proteïna-que pot modificar el metabolisme cel · lular en el cervell-i la susceptibilitat a les convulsions. La investigació, publicada a 'Neuron', podria conduir al desenvolupament de nous tractaments per l'epilèpsia.
L'epilèpsia és un trastorn caracteritzat per convulsions, i una activitat elèctrica anormal del cervell. Alguns casos d'epilèpsia són resistents als tractaments farmacològics tradicionals, però poden millorar mitjançant una dieta cetogénica-aquest tipus de dieta, que és molt baixa en sucres i alta en greixos, força a les neurones a canviar el seu combustible habitual, la glucosa, per un tipus de subproducte del greix, anomenat cos cetònic.
"El potent efecte d'incrementar el metabolisme cetònic en l'epilèpsia humana indica un vincle entre el tipus de combustible, i l'excitabilitat neuronal", explica l'autora principal de l'estudi, Nika N. Danial, de l'Institut de Càncer Dana-Farber, i la Harvard Medical School, que afegeix que, "però, les bases moleculars d'aquest vincle no s'entenen completament".
Per examinar com l'alteració del metabolisme pot protegir al cervell dels atacs, Danial, i el coautor principal, Gary Yellen, van estudiar el paper d'una proteïna anomenada BAD (BCL-2-agonista associat de mort cel · lular), que modula el metabolisme de la glucosa en múltiples tipus de cèl · lules.
Això va permetre realitzar una anàlisi del metabolisme energètic alterat, sense manipulacions dietètiques dràstiques-que poden tenir complexos i, de vegades, adversos efectes sistèmics. Els investigadors van descobrir que les modificacions de BAD van reduir el metabolisme de la glucosa, i van augmentar el metabolisme dels cossos cetònics en el cervell, la qual cosa està associat amb una disminució de la susceptibilitat a les crisis epilèptiques.
En conjunt, les troballes identifiquen BAD com un regulador del metabolisme energètic del cervell, i impliquen a aquesta proteïna en la regulació de les convulsions.